กระดูก กระบวนการสร้างกระดูกและการสลายตัวขึ้นอยู่กับเซลล์สองประเภท ได้แก่ เซลล์สร้างกระดูก กระตุ้นการสร้างกระดูกโดยการผลิตส่วนประกอบที่มีคอลลาเจน ซึ่งเป็นแร่ธาตุ เพิ่มเติมในขณะที่เซลล์สร้างกระดูกกำลังสะสมเมทริกซ์กระดูกอย่างแข็งขันพวกมันหลั่งอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส ปริมาณของเอนไซม์นี้ในเลือดสามารถตรวจสอบและใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกของอัตราการเกิดกระดูก
เซลล์สร้างกระดูก มีตัวรับวิตามินดี ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ และเอสโตรเจน ซึ่งมีอิทธิพลอย่างมากต่อสุขภาพของโครงกระดูกโดยควบคุมการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก เมื่อเซลล์สร้างกระดูกสูญเสียความสามารถในการหลั่งเมทริกซ์ เซลล์เหล่านั้นจะตายหรือกลายเป็นเซลล์เยื่อบุ นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะเปลี่ยนเป็นเซลล์สร้างกระดูก เซลล์กระดูกที่ฝังลึกอยู่ภายในเมทริกซ์อินทรีย์
พวกมันมีสัดส่วนสูงถึง 90 ถึง 95 เปอร์เซ็นต์ ของเซลล์กระดูกทั้งหมดพวกมันสามารถทำงานได้นานหลายทศวรรษ สร้างปัจจัยที่ละลายน้ำได้ ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก และเซลล์สร้างกระดูก เซลล์สร้างกระดูก มีความจำเป็นต่อการสร้างกระดูกใหม่ทั้งหมดภายใต้ความเครียดเชิงกล เอนไซม์ที่สังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูกจะทำลายพื้นผิวของกระดูก ละลายเมทริกซ์อินทรีย์และกรดที่ผลิตโดยพวกมันจะละลายเกลือแร่ของเนื้อเยื่อกระดูก
กลุ่มเซลล์สร้างกระดูกที่มีความเข้มข้นเพียงเล็กน้อยต้องการเวลาประมาณสามสัปดาห์ ในการละลายกระดูก จากนั้นเซลล์ดังกล่าวจะตาย และถึงเวลาที่เซลล์สร้างกระดูกจะทำงาน พวกมันบุกรุกพื้นที่ว่างและสร้างเนื้อเยื่อใหม่ ดังนั้น กระบวนการดูดซับและการก่อตัว จึงสัมพันธ์ กันอย่างใกล้ชิด ผลิตภัณฑ์สลายตัวของเมทริกซ์กระดูกออกจากร่างกายไปกับปัสสาวะ และแพทย์สามารถใช้ระดับของมัน เพื่อประเมินอัตราการสลาย ของกระดูก
การทำลายและฟื้นฟูเนื้อเยื่อกระดูกเป็นกระบวนการต่อเนื่อง การต่ออายุหรือการเปลี่ยนแปลงรูปแบบจะดำเนินการตามสถานการณ์ที่มีการประสานงานที่ดีเสมอ หลังจากการสลายส่วนหนึ่งของกระดูกโดยเซลล์สร้างกระดูก การเปลี่ยนแปลงเป็นสิ่งจำเป็นในการฟื้นฟูและบำรุงรักษาโครงกระดูกที่สมบูรณ์ นอกจากนี้ยังช่วยปรับโครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกให้รับภาระใหม่ควบคุมระดับแคลเซียมในของเหลวนอกเซลล์ และรักษาระดับฟอสฟอรัสสำรอง
วงจรการเปลี่ยนแปลงใช้เวลา 2 ถึง 8 เดือน จากจุดเริ่มต้นของการดูดซับจนถึงการทำให้แร่สมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงของกระดูกเป็นกระบวนการที่เป็นวงจรทีละขั้นตอน ความพยายามที่จะมีอิทธิพล ตัวอย่างเช่น โดยการเสริมวิตามินดีและแคลเซียมหรือใช้ยาต้านการดูดซึม มักจะนำไปสู่การเพิ่มปริมาณแคลเซียมในเลือดและการสังเคราะห์พาราไธรอยด์ฮอร์โมน PTH ลดลงอย่างสม่ำเสมอ ด้วยเหตุนี้ รอบการปรับปรุงใหม่จะเริ่มน้อยลง
ซึ่งอาจลดจำนวนหน่วยการปรับปรุงที่ใช้งานอยู่ อย่างไรก็ตาม หน่วยต่างๆ ที่เปิดใช้งานก่อนเริ่มการบำบัดดังกล่าวจะยังคงดำเนินต่อไป ถ้าการเปลี่ยนแปลงถูกยับยั้ง แร่ธาตุ กระดูก จะถูกเก็บไว้ชั่วคราวในตำแหน่งที่ปราศจากแร่ธาตุ ซึ่งจะทำให้มวลกระดูกเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม เนื้อเยื่อกระดูกใหม่จะไม่เกิดขึ้นในกรณีนี้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นจะคงอยู่เฉพาะในวงจรการเปลี่ยนแปลงหนึ่งรอบเท่านั้น จากนั้นกระบวนการต่ออายุจะประสานกับการรักษาที่กำลังดำเนินอยู่
ซึ่งจะคืนความสมดุลของการเปลี่ยนแปลง ช่วงเวลาระหว่างผลกระทบของการบำบัดและการฟื้นฟูความสมดุลนั้นจัดโดยแพทย์ว่าเป็นกระบวนการชั่วคราวของการเปลี่ยนแปลงกระดูก ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุว่าสามารถอยู่ได้นานหลายเดือนถึงหลายปี และหลังจากดำเนินการเสร็จสิ้นแล้วจึงเป็นไปได้ที่จะประเมินประสิทธิผลของการแทรกแซงเพื่อเพิ่มความหนาแน่นของกระดูก ระยะเวลาของการต่ออายุของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของกระดูก
โดยเฉพาะอย่างยิ่งโครงสร้างที่เป็นรูพรุนนั้นมีอัตราการเปลี่ยนแปลงที่สูงกว่าโครงสร้างเปลือกนอก โรคกระดูกพรุนมักเกิดในเนื้อเยื่อกระดูกที่มีลักษณะ เป็นเนื้อแข็ง ส่วนใหญ่มักเกิดที่กระดูกต้นขาและกระดูกสันหลัง การรักษาโรคกระดูกพรุนหลายวิธีได้รับการออกแบบให้มีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงเพื่อเปลี่ยนมวลกระดูก ปัจจัยกำหนดสุขภาพกระดูกในผู้ใหญ่ มวลกระดูกส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วงการเจริญเติบโตของกระดูก และระดับสูงสุดขึ้นอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรม
วิถีชีวิต และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม พันธุศาสตร์กำหนดเพียง 60 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์และ 20 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ที่เหลือสามารถได้รับอิทธิพลจากโภชนาการที่เหมาะสมและการออกกำลังกายที่เพียงพอ อย่างไรก็ตาม การควบคุมอาหารและการออกกำลังกายสามารถเพิ่มมวลกระดูกสูงสุดได้เพียงเล็กน้อยเท่านั้น ภายในขีดจำกัดของศักยภาพทางพันธุกรรมของผู้คน มาตรการเพื่อเพิ่มมวลกระดูกสูงสุดตั้งแต่อายุยังน้อยช่วยหลีกเลี่ยงผลกระทบด้านลบของ
การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ ในเวลาเดียวกัน ควรคำนึงถึงการปรับปรุงความหนาแน่นของมวลกระดูก BMD หลังจากสิ้นสุดการเสริมหรือหลังจากการออกกำลังกายไม่คงอยู่ ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องใส่ใจกับโภชนาการและการเล่นกีฬาที่สมดุลอย่างต่อเนื่องเพื่อรักษา สุขภาพโครงกระดูก การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อกระดูกจะดำเนินไปตลอดชีวิตของคนคนหนึ่ง และยังคงสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการก่อตัวและการสลายตัว อัตราการสูญเสียมวลกระดูกเริ่มเหนือกว่า
อัตราการเจริญเติบโตตั้งแต่อายุ 34 ปี และยังคงเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ในทั้งสองเพศ การลดลงของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจนตามอายุมีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่กระฉับกระเฉงมากขึ้น ทั้งการสลายและการสร้างจะถูกเร่ง แต่ในขณะเดียวกัน การเปลี่ยนแปลงของอัตราการสร้างกระดูกไม่สอดคล้องกับอัตราการสลายตัว ดังนั้น การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนจึงเร่งการสูญเสียมวลกระดูก ดังนั้น ในผู้หญิง 3 ถึง 5 ปีแรก
หลังจากเริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนการสูญเสียมวลกระดูกจะเกิดขึ้นเร็วกว่าวัยก่อนหมดประจำเดือน 2 ถึง 6 เท่า ในอนาคตกระบวนการนี้จะคงที่และอัตราการสูญเสียมวลกระดูกจะเท่ากับในผู้ชาย การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอายุจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนและการแตกหักของกระดูกต้นขาและกระดูกสันหลัง โรคกระดูกพรุน คืออะไรและทำไมมันถึงพัฒนา ภาวะนี้เรียกอีกอย่างว่าโรคกระดูกอ่อนผู้ใหญ่ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากแร่ธาตุของกระดูกที่ไม่เหมาะสม
โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการขาดวิตามินดี เมื่อปริมาณ 25 ไฮดรอกซีวิตามินดี แคลซิเฟไดออล ในเลือดลดลงเหลือน้อยกว่า 30 นาโนโมลต่อลิคร ซึ่งจะขัดขวางความสามารถของลำไส้เล็กในการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากอาหาร ร่างกายควบคุมความเข้มข้นขององค์ประกอบขนาดเล็กในเลือดอย่างขยันขันแข็ง ด้วยปริมาณแคลเซียมที่ลดลงเล็กน้อยวิตามินดีจะถูกกระตุ้นและฮอร์โมนพาราไธรอยด์ PTH จะถูกปล่อยออกมาอย่างรวดเร็วในการไหลเวียนทั่วไป
การเพิ่มขึ้นของระดับ PTH ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อกระดูก การดูดซับและการสร้างซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด เพื่อฟื้นฟูระดับแคลเซียมในเลือดที่เหมาะสม เซลล์สร้างกระดูกจะปล่อยแร่ธาตุจากเนื้อเยื่อกระดูก และในขณะเดียวกัน เซลล์สร้างกระดูกจะถูกระดมไปแทนที่เนื้อเยื่อที่ถูกดูดซึม อย่างไรก็ตาม การขาดแคลเซียมและฟอสฟอรัสในโรคกระดูกพรุนทำให้เมทริกซ์กระดูกใหม่มีการสร้างแร่ธาตุที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งในกรณีที่รุนแรงจะเต็มไปด้วยการสูญเสีย
ความแข็งและการเสียรูปของกระดูกที่ไม่มีแร่ธาตุ โรคกระดูกพรุนอาจเกิดจากปัจจัยอื่นๆ เช่นการขาดแคลเซียมอย่างรุนแรงความผิดปกติทางพันธุกรรมของสภาวะสมดุลของฟอสเฟต หรือที่เรียกว่าภาวะฟอสเฟตในเลือดต่ำ การได้ รับฟลูออไรด์มากเกินไป และพิษของแคดเมียม การละเมิดดังกล่าวเกิดขึ้นกับการลดลงของมวลกระดูกซึ่งแตกต่างจากโรคกระดูกพรุนในระดับความรุนแรงเท่านั้น หากบุคคลมีปริมาณแร่ธาตุต่ำและมีเมทริกซ์ในระดับสูงเพียงพอใน โรคกระดูกพรุน
การลดลงของตัวบ่งชี้ทั้งสองนี้จะสังเกตได้ ในโรคกระดูกพรุน ตามคำจำกัดความขององค์การอนามัยโลก โรคกระดูกพรุนจะเกิดขึ้นเมื่อความหนาแน่นของกระดูกลดลง 1 ถึง 2.5 SD ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน จากค่าปกติซึ่งถือเป็นค่า BMD ของผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวโดยเฉลี่ยที่อายุ 30 ปี เงื่อนไขนี้ เกิด ขึ้น ก่อนโรคกระดูกพรุน
บทความที่น่าสนใจ : นอน อธิบายเกี่ยวกับยาที่ช่วยให้คุณนอนหลับได้อย่างมีคุณภาพในการนอน
